Fisiopatología

La diabetes tipo 1 se desarrolla en individuos con predisposición genética ligada a algunos grupos HLA. Algún evento externo puede actuar como factor desencadenante de la enfermedad, como los fenómenos infecciosos especialmente virales (rubéola, coxsakie) que agravarían el proceso inmunológico ya iniciado. Algunos alimentos ahumados (por la presencia de nitrosaminas) han sido incriminados. Se ha demostrado desde hace ya varios años que la aparición de las manifestaciones clínicas se pueden presentar muchos meses después de que se inicie el proceso de destrucción de las células Beta. Cuando la población de estas células es inferior a 15%, la sintomatología se hace presente. Se pueden determinar factores como predisposición genética y factores desencadenantes. 

El déficit de insulina produce una falla energética en las células insulino dependientes, puesto que no hay entrada de glucosa. Por el contrario, en las células no insulino dependiente (SNC, enterocitos y células de membrana basal) habrá una acumulación de glucosa que por la acción de una aldosareductasa transforma la glucosa en sorbitol, metabolito tóxico para la célula. 

Por otra parte, la falta de insulina induce la activación de hormonas contrarreguladoras aumentando la glucogenólisis y gluconeogénesis que perpetúan la hiperglucemia. Al sobrepasarse el umbral renal de la glucosa, se produce una diuresis osmótica, que se correlaciona con la aparición de poliuria y polidipsia. 

Los niveles bajos de insulina activan la lipólisis facilitando la liberación de ácidos grasos libres, síntesis de cuerpos cetónicos y posterior producción de ácido-acetona.

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Milan Tomic

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